| Hjem | sykdom | Mat Beverage | Helse | familie | Fitness | 
  • Mesothelioma Og Epithelial Differensiering

    En interessant studie er kalt, "Proteoglykaner i menneskelig ondartet mesothelioma. Stimulering av deres syntese indusert av epidermal, insulin og blodplateavledet vekstfaktorer innebærer reseptorer med tyrosin kinase aktivitet "- Biochimie Volume 81, Issue 7, juli 1999, Pages 733-744 - med Alexandra Syrokoua, George N. Tzanakakisb, Anders Hjerpeb og Nikos K. Karamanosa - Kjemisk institutt, Universitetet i Patras, 261 10 Patras, Hellas. Her er et utdrag: "Abstract - Identifisering av proteoglykaner i to menneskelige ondartet mesothelioma cellelinjer, en med epitelial differensiering og den andre med fibroblast-lignende fenotype, og effekten av epidermal (EGF), insulin-like (IGF-I) og blodplate-avledet (PDGF-BB) vekstfaktorer på syntesen av hyaluronan (HA) og proteoglykaner (PG), ble studert. Begge cellelinjer syntetisere HA og PGS: disse siste ble gjenopprettet både som utskilles og celleassosiert forbindelser. Chondroitin sulfate (CS) som inneholder PGS er i hovedsak organisert som versican i ekstracellulært medium og som trombomodulin og syndecan i cellemembranen. Heparansulfat (HS) som inneholder PG-er er i hovedsak i form av perlekan i kulturmediet, mens celle-assosierte HSPGs ble utvunnet primært som syndecan-1, -2 og -4. Reseptorer for EGF, IGF-I og PDGF-BB ble identifisert i begge cellelinjer. I tillegg til celleproliferasjon, stimulert disse vekstfaktorer syntesen av HA-og PG-er, mønsteret av stimulering være unik for hver av dem, og, avhengig av celle-fenotype. EGF økt syntese av HA-og PG-er. IGF-I viste lignende stimulerende effekt på syntesen av CSPGs, mens høyere mengder var nødvendig for å påvirke syntesen av HA og HSPGs, sistnevnte bare blir stimulert i det epiteliale cellelinje. PDGF-BB stimulerte syntese av HA, HSPGs og CSPGs ved lave konsentrasjoner, mens stimulerende effekt ble avskaffet på et høyere nivå. Inkubasjon med genistein hemmet HA og PG syntese indusert av vekstfaktorer i en modus avhengig av både vekstfaktor og genistein konsentrasjoner. Resultatene klart tyder på at de stimulerende effektene av EGF, IGF-I og PDGF-BB på matrix syntese, uttrykt som proteoglycan syntese, formidles via reseptor-vekstfaktor komplekser og protein tyrosin kinase intracellulær pathway.Another studie kalles "Value av E-cadherin og N-cadherin farging i diagnostisering av Mesothelioma "av Ordoñez Nelson 2 G., Allée du Parc de Brabois F-54514 Vandoeuvre-lès-Nancy - Cedex Frankrike. Her er et utdrag: "Abstract - Skille mellom epithelioid mesothelioma og lunge adenokarsinom involverer pleura kan være vanskelig på rutinemessige histologiske preparater. Dette differensial diagnose kan være mye lettere ved hjelp av immunhistokjemiske markører. E-cadherin og N-cadherin er blant de nylig beskrevne markører som har vært foreslått som potensielt nyttige i diagnostisering av mesothelioma. E-cadherin og N-cadherin er medlemmer av familien av cadherin kalsiumavhengige celleadhesjonsmolekyler som spiller en viktig rolle i den embryogenic utviklingen og opprettholdelsen av normale vev. Selv om flere undersøkelser har indikert at farging for disse markørene kan være nyttig til å skille mellom mesotheliomas og adenokarsinomer, andre har ikke bekreftet denne observasjonen. I et forsøk på å løse denne uenigheten, undersøkte denne studien 31 epiteloide mesotheliomas og 29 lunge adenokarsinomer for E-cadherin og N-cadherin uttrykk ved hjelp av 5H9, HECD-en, og klone 36 anti-Ewadherin antistoffer, og 3B9 og klone 32 anti-N-cadherin antistoff. Blant de mesotheliomas, 68% omsettes med klon 36, reagerte 52% med den HECD-1, og 19% reagert med 5H9 anti-Ecadherin antistoffer, og 74% omsettes med 3B9 og 71% omsettes med klon 32 anti- N-cadherin antistoff. Av de adenokarsinomer, 93% farget med den ferdig 36, 90% omsettes med holde-1, og 90% reagerte med de anti-5H9 Ecadherin antistoffer, reagerte 45% med klon 32 og 34% reagert med 3B9 anti-N -cadherin antistoff. Basert på de hyppige sterk reaktivitet med adenocarcinomas men ikke med mesotheliomas, konkluderes det med at bare 5H9 anti-Ecadherin antistoff kan ha noen nytte i å skille mellom epiteloide pleural mesotheliomas og lunge adenokarsinomer. Årsakene til de ulike resultatene rapportert i litteraturen på verdien av E-cadherin og N-cadherin farging å skille mellom mesotheliomas og lunge adenokarsinomer er uklart, men en vesentlig faktor synes å være forskjeller i reaktivitet av antistoffer som brukes. "Another studie kalles "Verdien av Wilms tumor mottakelighet genet 1 i cytologic preparater som en markør for ondartet Mesothelioma" av Jonathan L. Hecht MD, Ph.D., Benjamin H. Lee MD, Ph.D., Jack L. Pinkus Ph.D., Geraldine S. Pinkus MD, - Kreft Cytopathology Volume 96, 2 utgave, 105-109 sider, 25. april 2002. Her er et utdrag: "Abstract - Det har blitt vist at påvisning av Wilms tumor mottakelighet genet ett protein (WT1) har diagnoseverktøy i æren av mesothelioma fra adenokarsinom i vevsdelene av pleural svulster. Denne immunhistokjemisk studien evaluerer effekten av WT1 som en markør for ondartet mesothelioma i parafinsnitt av celle blokk preparater erholdt fra effusjon prøver. METODER Forfatterne evaluert 111 celleblokker for WT1 immunoreaktivitets, inkludert 14 mesotheliomas og 97 metastatisk adenokarsinomer fra ulike nettsteder. RESULTATER Nuclear reaktivitet for WT1 ble observert i alle prøver av mesothelioma. Imidlertid viste bare 22 av 97 prøver (23%) av metastatisk adenokarsinom, nesten alle som var på eggstokkene opprinnelse (91%), kjernekraft reaktivitet for WT1. I 14 andre prøver (de fleste av pulmonal avledning), ble WT1 fargingen begrenset til cytoplasma observert for noen tumorceller og ble betraktet som ikke-spesifikk. Konklusjoner - Basert på denne fargingen profil, representerer WT1 en effektiv markør for mesotheliomas i celle blokk forberedelser og kan hjelpe i sin utmerkelse fra lunge adenokarsinom. I vurderingen av effusjon prøver med metastatisk karsinom, er kjernefysisk reaktivitet for WT1 svært tankevekkende av en eggstokk primærtumor. Wilms tumor mottakelighet genet 1 er en tumor suppressor gen som opprinnelig ble identifisert på grunn av sin sletting eller mutasjon i Wilms tumor. Monoklonale antistoffer mot sin protein produkt, WT1, ble utviklet senere, og det ble funnet at de hadde diagnoseverktøy ikke bare i identifisering av Wilms tumor og desmoplastic liten rund celle tumors1, 2 men også i æren av mesothelioma fra adenokarsinom i pleural svulster 0,3, evaluerer 4 Denne immunhistokjemisk studie den diagnostiske nytten av WT1 som en markør for ondartet mesothelioma i parafinsnitt av celle blokk preparater avledet fra effusjon prøver. Kreft (Cancer Cytopathol) 2002, 96:000-000
    By: Montee wrobleskee
    .