sykdomsutvikling forårsaket av eksponering for asbest er godt kjent og dokumentert. En ting som er mindre kjent er hvor allestedsnærværende asbest egentlig er. En interessant studie er kalt, "Asbestfibrer i drikkevarer, drikkevann, og vev: Deres passasje gjennom tarmveggen og bevegelse gjennom kroppen" av Cunningham, HM - Pontefract, RD - tidsskriftet av foreningen av offisielle analytiske kjemikere, Volume 56 , No 4, 976-981 P, juli 1973. Her er et utdrag: "Metoder ble utviklet ved hjelp av et elektronmikroskop for å isolere og telle asbestfibre i væsker og vev, ble fibre oppdaget i øl, sherry, portvin, vermut, brus og byens drikkevann på nivåer generelt raning fra 1 til 11 millioner per liter. Elvevann var høyere i asbestfibre enn vann gått gjennom en by filtreringssystem, og smeltet snø var betydelig høyere enn elvevann. Asbestfibre ble også påvist i parenterale løsninger. Distribusjon studier på asbestfibre administrert til rotter ble utført med elektronet micrsocoe og ble supplert med studier med både tritiert og neutrol activiated asbest. Crysotile fibre ble injisert i magen på rotter og 2-4 dager senere fibre ble isolert fra blod, milt, lever, nyre, omentum, muskel-, lunge-og hjerne. Høyeste nivåene av oralt administrerte fibre ble funnet i omentet; intravenøst ​​injiserte fibre resulterte i høyeste nivåer i lever og lunge "En annen interessant studie kalles" The Role of spormetaller i Kjemisk Karsinogenese:. Asbest Kreft "av JR Dixon, DB Lowe, DE Richards, LJ Cralley, og HE Stokinger - Cancer Res april 1970 30; 1068. Her er et utdrag: "Evidence er presentert til støtte for hypotesen om at, i induksjon av asbest kreft, spormetaller spille en aktiv rolle, asbest, en passiv rolle som et metall transportør, og benzpyrene (BP) (eller relaterte polysykliske aromatiske hydrokarboner) avledet fra omgivelsene, en kritisk formidlende rolle. I denne hypotesen, er den bestemmende faktor for karsinogenese oppholdstiden av umetabolisert BP i lungen. Med umetabolisert BP som kreftfremkallende, noen handling (for eksempel spor-metal inaktivering) som bremser stoffskiftet øker oppholdstiden og dermed den kreftfremkallende risiko. Ved en in vitro prosedyre som benyttet den mikrosomale fraksjon av homogenater fra rotte lungene til hvilken en serie av økende konsentrasjoner av metaller var blitt tilsatt, fant vi at metaller i spormengder kan stimulere eller inhibere aktiviteten av hydroksylase BP. Aktivering eller hemming av denne aktivitet funnet sted, avhengig av den relative konsentrasjon av metallet tilsatt til den mikrosomale fraksjon. Alle metaller viste ikke den samme aktiviteten mønster. Kobber (Cu2 +), magnesium (Mg2 +), jern (Fe2 +), sink (Zn2 +), nikkel (Ni2 +), og kobolt (Ko2 +) stimulerte BP hydroksylase enzymet betydelig ved lave konsentrasjoner, så vel som inhibering av enzymet ved høyere konsentrasjon. Beryllium (BE2 ​​+), jern (Fe3 +) og krom (Cr6 +) inhiberte signifikant enzym. Ingen effekt på BP hydroksylase enzymet var påviselige med arsen (AS3 +), selen (SE4 +), og krom (CR3 +). Når de spormetaller ble ekstrahert fra krysotilasbest, og de ble tilsatt til enzym-reaksjonsblandinger ble enzymaktiviteten inhiberes ved om lag 73%. Denne hemming av BP hydroxylase av spormetaller som finnes i krysotil antyder at krysotil har potensial til å forstyrre detoxication av benzpyrene og dermed kunne bidra til kreftutvikling. Ytterligere støtte gis hypotesen av den uavhengige funn av Selikoff at lungekreft forekommer tre ganger oftere i asbest arbeidere som røyk; nedgangen i lunge BP hydroksylase, samt kobber, magnesium og sink med alderen, og det funn at pasientene med lungekreft hadde minimal aktivitet i BP hydroxylase "Hvis du fant noen av disse artiklene kan du lese dem i sin helhet
By:.. Mont Wrobleski