Utviklingen av asbest indusert sykdom kan variere avhengig av flere kritiske faktorer. En interessant studie som undersøker dette problemet kalles, er "asbest-indusert fosforylering av epidermal vekstfaktor reseptor knyttet til c-fos og apoptose" av Christine L. Zanella, Cynthia R. Timblin, Andrew Cummins, Michael Jung, Jonathan Goldberg, Rachel Raabe, Thomas R. Tritton, og Brooke T. Mossman - Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 277 - vol. 277, Issue 4, L684-L693, oktober 1999. Her er et utdrag: "Vi undersøkte mekanismene for interaksjon av krokidolitt asbestfibre med epidermal vekstfaktor (EGF) reseptor (EGFR) og rollen av EGFR-ekstracellulære signal-regulert kinase (ERK) signalveien i tidlig respons protooncogene (c-fos/c-jun) uttrykk og apoptose indusert av asbest i rotte pleural mesothelial (RPM) celler. Asbestfibre, men ikke den nonfibrous analog riebeckite, avskaffet binding av EGF til EGFR. Dette skyldes ikke en direkte interaksjon av fibre med ligand, ettersom bindende studier ved bruk av fibre og EGF i fravær av membranene viste at EGF ikke adsorberes til overflaten av asbestfibre. Eksponering av cellene RPM for asbest forårsaket en større enn fordobling av steady-state melding og protein nivåer av EGFR (P tyrphostin AG-1478, som hemmer tyrosinkinase-aktivitet til EGFR, men ikke den tyrphostin A-10, som gjør ikke påvirke EGFR aktivitet, vesentlig lindret asbest-indusert økning i mRNA nivåer av c-fos men ikke fra c-juni Forbehandling av RPM celler med AG-1478 betydelig redusert apoptose i celler eksponert for asbest. Våre funn tyder på at asbest-indusert binding til EGFR initierer signalveier som er ansvarlige for økt uttrykk av protooncogene c-fos og utvikling av apoptose. Muligheten til å blokkere asbest-indusert økning i c-fos mRNA nivåer og apoptose av små-molekyl hemmere av EGFR fosforylering kan ha terapeutiske implikasjoner i . asbest-relaterte sykdommer "En annen studie kalles" Alveolære makrofag stimulering av lungefibroblaster vekst i asbest-indusert lungefibrose "Ved I. Lemaire, H. Beaudoin, S. Masse, og C. Grondin -.. Am J Pathol 1986 . februar, 122 (2): 205-211 Her er et utdrag: "Abstract - Asbestotic lesjoner er preget av macrophagic akkumulering, fibroblastproliferering, og kollagen deponering å vurdere potensialet involvering av alveolære makrofager i den påfølgende fibrogenic reaksjon, forfatterne. studerte virkningene av makrofager fra normale og asbest-behandlede rotter ved lunge fibroblast proliferasjon in vitro. Kultursupernatanter fra bronchoalveolar (BAL)-celler (99% makrofager) hos normale rotter stimulert lungefibroblaster DNA-syntese og vekst i en doseavhengig måte. Fibroblast vekstfaktor (FGF) utgivelse av alveolære makrofager (AMS) var rask (innen 1 time etter inkubasjon) og avhengig av antall AMS i kultur. Videre kultursupernatanter fra BAL celler av dyr eksponert for asbest (single intratrakeal injeksjon) stimulert fibroblast spredning i større grad enn kultursupernatanter fra BAL celler av kontroll-dyr. Forbedret produksjon av FGF forekom en uke etter instillasjon asbest og vedvarte opp til 24 uker. Denne endringen ble fulgt i de tidlige stadier (1-4 uker) ved en økning i Totalt antall BAL celler som returnerte til å kontrollere verdier ved 12 uker. Differential analyse av BAL celle populasjoner viste en forbigående infiltrasjon av nøytrofile i bronchoalveolar kupé etterfulgt av en betydelig opphopning av makrofager som vedvarte opptil en måned. Videre lungene av asbest- behandlede dyr viste tegn på patologiske forandringer karakterisert ved fibroblastproliferering og kollagen avsetning. Denne undersøkelse viser at økt produksjon av fibroblast vekstfaktor av alveolære makrofager in vitro faller sammen med utviklingen av asbest-indusert fibrose. Langvarig stimulering av FGF offentliggjøringen kan bidra til stor fibroblast . spredning og fibrose "Hvis du fant noen av disse utdragene, kan du lese dem i sin helhet Vi skylder en takknemlighetsgjeld til disse forskerne
By:.. Mont Wrobleski