Asbest eksponering har vært kjent for å forårsake celle transformasjon og kromosommutasjoner. En gruppe arbeidere som har blitt grundig studert er fabrikken ansatte i London. En interessant studie kalles "Dødelighet av alle krefttilfeller av asbest fabrikkarbeidere i øst-London 1933-1980" av G Berry, ML Newhouse, JC Wagner - Occup Environ Med 2000; 57:782-785. Her er et utdrag: "Abstract - Mål - Å gi de observerte og forventede dødsfall på grunn av kreft på alle separate områder i asbest arbeidstakere i Øst-London, og å analysere disse for samlede effekten og eksponering-respons trend. METODER - Dødeligheten opplevelse av en kohort av over 5000 menn og kvinner følges opp for over 30 år siden første eksponering for asbest har blitt hentet. RESULTATER - Det var et stort overskudd av dødsfall på grunn av kreft (537 observert, 222 forventet). De fleste av disse var på grunn av kreft i lunge (232 observerte, 77 forventet) og pleural (52) og peritoneal (48) mesothelioma. Eksponeringen-respons trend for alle disse tre årsakene var svært viktig. Det var også et overskudd av kreft i tykktarmen (27 observert, 15 ventet) som var signifikant relatert til eksponering. Det var signifikante utskeielser av kreft i eggstokk, i leveren, og i spiserøret, men med noen konsistent forhold til eksponering. Konklusjon - Den økte risikoen for kreft etter eksponering for asbest var hovedsakelig på grunn av kreft i lunge og mesothelioma. En eksponering relatert overkant av kreft i tykktarmen ble også oppdaget, men muligheten for at noen av disse dødsfallene kan ha vært peritoneal mesotheliomas kan ikke utelukkes. Det var ingen konsistent bevis for eksponering relaterte utskeielser på noe annet sted. "En annen interessant studie kalles" Role of Fagocytose i syrisk hamster Cell Transformation og Cytogenetiske effekter indusert av asbest og korte og lange glassfiber "av Thomas W. HESTERBERG, Charles J. Butterick, Mitsuo Oshimura, Arnold R. Brody og J. Carl Barrett - Environmental Karsinogenese Group, Laboratorium for pulmonal patobiologi, National Institute of Environmental Health Sciences, Research Triangle Park, North Carolina 27709 - Kreft 46 Research, 5795-5802, november 1, 1986. Her er et utdrag: "Vi har vist tidligere at asbest og andre mineralske støv, inkludert glassfiber, indusere celle transformasjon og kromosommutasjoner i syriske hamster embryo celler i kultur. I denne studien, observerte vi at både asbest og glass fibre ble phagocytized av disse cellene og akkumulert i oppklaring rundt kjernen regionen i cytoplasma. For å forstå mekanismen av fiberlengde-avhengige cellulære effekter, undersøkte vi fagocytose og intracellulær fordeling av glassfibre av ulik lengde i cellene ved forskjellige tidspunkter etter behandling. Glass fiber lengde ble redusert med fresing med en morter. Celler behandlet med en lik dose av valset glass-fibre (på en vekt pr overflateareal basis) ble eksponert for syv ganger mer fibre siden fresing av glassfibrer resulterte i en 7-ganger reduksjon i lengde med liten endring i diameter. Imidlertid phagocytized celler eksponert for utfreste glassfibre et tilsvarende antall fibre som celler eksponert for en lik massen av umalte glassfibre, noe som indikerer at malte fibre ble mindre lett phagocytized. I celler behandlet med enten umalte eller oppmalt glassfibre, var lengden av de intracellulære fibrene mer enn to ganger større enn lengden av fibrene på overflaten, noe som tyder på at celler som selektivt internalisert lengre fibre. Fiberlengden er imidlertid ikke synes å påvirke migreringen av intracellulære fibre til oppklaring rundt regionen av cytoplasma. Selv om celler behandlet med freste glassfiber inneholdt et tilsvarende antall fibre som de som ble behandlet med umalte glassfiber, den resulterende cytotoksisitet, transformasjon frekvens og frekvens av mikronuklei ble sterkt redusert i kulturer behandlet med freste glassfiber. Således synes fiberlengde å påvirke fagocytose av fibrene i tillegg til evnen til å indusere intracellulær fibre cytogenetisk skade og den resulterende transformasjon. "En annen interessant studie kalles" luftvei funksjon i levetidsjustert ir eldre asbest workers "av R. Bégin , A. Cantin, Y. Berthiaume, R. Boileau, S. Peloquin, S. Masse - The American Journal of Medicine, Volume 75, Issue 4, Pages 631-638. Her er et utdrag: "Abstract - Tidligere studier av lungefunksjon i asbest arbeidstakere har dokumentert luftstrøm begrensning i mange av arbeiderne, men den spesifikke påvirkning av asbest eksponering ikke kunne klart differensiert fra virkningene av røyking vane. I denne studien ble luftveier funksjon evaluert i livet-nonsmoking, langsiktige arbeidere i gruvene og møller i Québec. De 17 asbest arbeidstakere i denne studien hadde jobbet for et gjennomsnitt på 28 år i gruvene og møller i den lokale asbest industrien og ikke har noen andre respiratoriske industriell støv eksponering. De hadde ikke en historie med tidligere lungesykdom og tilfredsstilte ikke de vanlige diagnostiske kriteriene for kronisk bronkitt, emfysem eller astma. Syv av arbeiderne møtte de diagnostiske kriteriene for asbestose og 10 arbeidere gjorde ikke det. Den siste gruppen av arbeidere skilte seg ikke fra en matchet kontrollgruppe unntatt i form av en høyere isoflow volum (p Disse data om levetid-nonsmoking, langsiktige asbest arbeidstakere gi ytterligere bevis på små luftveisobstruksjon forbundet med eksponering for asbest og uavhengig av røyking vane. Denne luftstrømmen begrensningen ble observert hovedsakelig hos arbeidstakere med en restriktiv mønster av lungefunksjon assosiert med peribronchiolar alveolltis. Levetiden-nonsmoking asbest arbeidstakere uten restriktive mønstre av lungefunksjon hadde minimal dysfunksjon av perifere luftveiene. "Hvis du fant noen av disse utdrag, kan du lese dem i sin helhet Vi skylder en takknemlighetsgjeld til disse forskerne
By:.. Mont Wrobleski