Utviklingen av asbest relatert sykdom hos arbeidere har vært tett studert i noen tid. Men en ny bølge av mesothelioma tilfeller dukker opp fra ektefeller av arbeiderne som ble utsatt for dette farlig materiale. En viktig studie kalles "Asbest-relatert sykdom fra Husholdningenes Exposure" av Gary R. Epler, Muiris X. Fitz Gerald, Edward A. Gaensler, Charles B. Carrington - respirasjon 1980; 39:229-240. Her er et utdrag: "Abstract - Betydningen av nonoccupational asbest eksponering har blitt understreket nylig. For å illustrere dette problemet, rapporterer vi fire personer med asbest-relatert sykdom fra husholdning eksponering. Det var to koner av asbest arbeidstakere, som renset deres ektemenn 'arbeidsklær. En utviklet en mesothelioma og andre plaketter, forkalkning, godartet asbest pleuravæske og subpleural parenchymal fibrose. 2 menn ble utsatt som barn mens du spiller i en kjeller rom som også ble brukt til farens lyddemper reparasjon virksomhet. . I alderen 27 og 33, de hadde pleural og diafragma forkalkninger "En annen studie verdt å undersøke kalles" Asbest induserer apoptose i humane alveolære makrofager "av RF Hamilton, LL Iyer og A. Holian - Department of Internal Medicine, University of Texas Medical skole, 77030 Houston, USA. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 271: L813-L819, 1996. Her er et utdrag: "Asbest refererer til en gruppe av fibrøse mineraler implisert i utvikling av en rekke sykdommer, inkludert lunge fibrose (asbestose), cancer og ondartet mesothelioma. Selv om store helsemessige risiko kan eksistere i yrkesmessig eksponert enkeltpersoner, kan lavt nivå eksponeringer av asbest fortsatt bidra til helseproblemer. Den mekanismen som asbest forårsaker lunge sykdom er ikke klart forstått, men har blitt foreslått å involvere alveolar makrofag (AM). Vi foreslår at asbest induserer apoptose av AM, noe som resulterer i utviklingen av en inflammatorisk tilstand. I denne studien undersøkte vi to former for asbest, chrysotile (CHR) og crocidolite (CRO), sammen med en kontroll fiber, til wollastonite (WOL), karakterisere deres relative cytotoksisitet og evne til å stimulere apoptose in vitro. AM ble dyrket i 24 timer med disse partikler og undersøkt for celleviabilitet (trypan blå eksklusjon) og apoptose (morfologi, nivåer av cytosoliske oligonucleosomal DNA-fragmenter, og DNA ladder). I fravær av en reduksjon i celleviabilitet, produsert både CHR og CRO endringer i cellemorfologi forenlig med apoptose. I tillegg ble nivået av cytoplasmisk DNA oligonucleosomal (Celledød Detection enzyme-linked immunosorbent assay) betydelig forbedret for CHR (3-25 mg /ml) og CRO (25-75 mg /ml) i en dose-avhengig måte (en prosess som var inhiberbare ved 10 mikroM Z-Val-Ala-Asp fluormetyl keton, en interleukin-hemmer). I kontrast, produsert WOL (opp til 400 mikrogram /ml) ingen signifikant DNA fragmentering i en 24-timers kultur. Verken CHR eller CRO forårsaket DNA ladder formasjonen i 24-h cellekulturer. Imidlertid, i 48-H cellekulturer, både CHR-og CRO-eksponerte celler, men ikke WOL, resulterte i dannelsen av DNA-stiger karakteristisk for apoptose. Oppsummert disse resultatene tyder på at, i motsetning nonfibrogenic partikler, lave doser av asbestfibre forårsake apoptose i dyrkede humane AM som kan være et tidlig trinn i utviklingen av lungefibrose. "En tredje studie kalles" Iron mobilisering fra crocidolite asbest sterkt forbedrer crocidolite-avhengig dannelse av DNA single-strand brudd i øX174 RFI DNA "av Loren G. Lund og Ann E. Aust - Institutt for kjemi og biokjemi, Utah State University Logan, 84322-0300 UT, USA. Her er et utdrag: "Muligheten av jernet i forbindelse med asbest for å katalysere skade på øX174 RFI-DNA ble bestemt og sammenlignet med jern mobilisert fra asbest. Asbest (1 mg /ml) suspenderes i 30 min i 50 mM NaCl inneholdende 0,5 ug øX174 RFI-DNA, pH 7,5, ikke katalysere detekterbare mengder av DNA-enkelt-strengbrudd (SSB). Imidlertid resulterte tillegg Ofo askorbat (1 mM) i 19, 26, 7 eller 8% DNA med SSB for crocidolite, amositt, krysotil eller tremolitt hhv. Prosentandelen av DNA med SSB indusert av hver form for asbest var direkte relatert til dets jerninnhold. Inkludering av desferrioxamine B, som binder Fe (III) gjengi det redoks inaktiv, fullstendig hemmet asbest-avhengig dannelse av DNA SSB, tyder på at jern var ansvarlig for å katalysere dannelsen av DNA SSB. Mobilisering av Fe (II) fra crocidolite ved citrat, EDTA resulterte eller nitrikrtriacetate (1 mM) i fravær av askorbat i 15, 33 eller 63% DNA med SSB hhv. Denne aktiviteten ble fullstendig hemmet av forbindelser anses å være OH Fjerner, dvs. mannitol, 5, 5-dimetyl-l-pyroline N-oksyd eller salicylat (100 mM). Preinkubering av krokidolitt med citrat (1 mM) i 24 timer resulterte i mobilisering av 52 uM jern og økt askorbat-avhengig induksjon av DNA SSB sammenlignet med krokidolitt som ble forinkubert uten citrat. Iron mobilisert av citrate var fullt ut ansvarlig for crocidolite-avhengig dannelse av DNA SSB som gjenspeiles av fullstendig hemming med desferrioxamine B. Derfor resultatene av denne studien sterkt at jern var ansvarlig for asbest-avhengige generasjonen av oksygen radikaler, som resulterte i dannelsen av DNA SSB. Mobilisering av jern ved chelators, etterfulgt av redoks sykling, kraftig forbedret crocidolite-avhengig dannelse av DNA SSB. Således, mobilisering av jern in vivo ved lav mol. WT chelators kan føre til økt produksjon av reaktive oksygen arter som kan skade biomolekyler, som for eksempel DNA. "Hvis du fant noen av disse utdragene, kan du lese dem i sin helhet. Vi skylder en takknemlighetsgjeld til disse forskerne
By:. Mont Wrobleski