Mesothelioma er en dødelig kreft som kan angripe membraner rundt hjerte, lunge og mage. En interessant artikkel som undersøker asbest eksponering in vitro kalles, "Human Alveolære Macrophage cytokinfrisetting i Response til in vitro og in vivo asbest eksponering" av Raymond C. Perkins, Ronald K. Scheule1, Raymond Hamilton, Glen Gomes, Gary Freidman og Andrij Holian - Seksjon for Lungesykdommer og Critical Care Medicine, Institutt for indremedisin og farmakologi, Universitetet i Texas Medical School i Houston og Miljø-og Occupational Research Center, Houston, TX. Experimental Lung Forskning - 1993, vol. 19, nr. 1, Pages 55-65 - Her er et utdrag: "The lunge makrofager er foreslått å være involvert i utviklingen av asbest-indusert lungefibrose. Kunnskap om effekter av langvarig eksponering for asbest på lungene makrofag cytokinfrisetting bør bedre definere rollen til makrofager i fibrogenesis. Denne studien undersøker effekten av akutt in vitro eksponering for asbest og kronisk in vivo eksponering for asbest på menneskelig alveolar macrophage frigjøring av cytokiner. Som indikatorer på asbest-indusert makrofag aktivering, den cellulære utgivelsen av IL-1 ², TNF-±, var IL-6, GM-CSF, og PGE2 mesaured løpet av en 24-h in vitro kultur. Alveolære makrofager fra friske frivillige ble dyrket in vitro med krysotilasbest. Av de faktorer som måles, ble bare TNF-± forhøyet i respons til eksponering for asbest. Alveolære makrofager fra asbest-eksponerte personer ble plassert i en av to grupper basert på deres eksponering historie. Disse to gruppene ble matchet for alder, røyking historie og diagnose, ingen møtte kriteriene for asbestose. Celler isolert fra pasienter som hadde blitt utsatt for asbest i mer enn 10 år skilles forbedrede basale mengder av IL-10, TNF-±, IL-6, og PGE2, mens de som hadde vært utsatt for mindre enn 10 år ikke gjorde det. Resultatene indikerer at mens asbest hadde minimal akutte effekter på cytokinproduksjon av humant alveolære makrofager, intens, kronisk eksponering for asbest fører til den forbedrede basal frigjøring av betydelige mengder av flere cytokiner som har aktivitet for fibroblast, selv i fravær av åpenbar fibrose "En annen interessant artikkel av Huuskonen MS, Koskinen K, Tossavainen A, Karjalainen A, Rinne JP, Rantanen J. -. finske Institute of Occupational Health Asbest Program 1987-1992. Am J Ind Med. 1995 Jul; 28 (1) :123-42. Her er et utdrag: "Abstract - I 1987-1992, den finske Institute of Occupational Health (FIVH) gjennomført en landsomfattende asbest program rettet mot å hindre asbest-relaterte risikoer i godt samarbeid med offentlige myndigheter, næringsliv, fagforeninger, helse-omsorg og forsikring systemer, og massemedia. Målene var å minimere all eksponering for asbest, identifisere personer utsatt på jobb, og forbedre diagnostikk av asbest sykdommer, spesielt kreft. Programmet innebar flere konkrete tiltak og omfattende spredning av informasjon, opplæring, tjenester, og vitenskapelig forskning. Som foreslått av Statens Asbest Committee, ble ny bruk av asbest produkter forbudt og strengt regelverk ble brukt til oppussing og inspeksjon av gamle bygninger. Den screening studie av asbest-induserte sykdommer inkludert 18 943 nåværende og pensjonerte arbeidstakere fra husbygging, verft, og asbest bransjer. Pleural og parenkymceller endringer ble funnet i 4133 personer (22%), som ble henvist til videre kliniske undersøkelser som mistenkte tilfeller av yrkessykdom. Det ble anslått at tidligere eksponering for asbest blant den finske befolkningen på 5 millioner årsaker> 150 mesotheliomas og lungekreft årlig, totalt> 2000 asbest-indusert kreft dødsfall innen år 2010. Selv om flere store kontroll handlinger ble gjort eller startet i løpet av programmet, ligger mesteparten av det forebyggende arbeidet fortsatt foran oss. "En tredje interessant artikkel kalles" Dose-responsive økninger i lungefibrose etter inhalasjon av asbest "av TR Quinlan, JP Marsh , YM Janssen, KO Leslie, D Hemenway, P Vacek og BT Mossman - Avdeling for patologi, Universitetet i Vermont, 05405 Burlington. Am. J. Respir. Crit. Care Med., 150 Vol, nr. 1, 07 1994, 200-206. Her er et utdrag: "Vi fokuserte her på steady-state mRNA nivåer av gener involvert i antioksidant forsvar, dvs. mangan superoksyddismutase og kobber-sink superoksyddismutase, og i celle spredning, dvs. ornithine decarboxylase, c-jun og glyseraldehyd -3-fosfat-dehydrogenase i hel-lunge homogenater fra Fischer 344 rotter i 3 t til 20 d etter eksponering for crocridolite asbest. Endringer i genuttrykk ble korrelert med histopatologiske funn, totalt og differensial celletall i bronchoalveolar lavage, og nivåer av hydroxyproline i lungene. Dosering-avhengige økning i mRNA nivåer av antioksidant enzymer og spredningsrelaterte gener ble observert. Differential celletall avdekket en dose-relatert infiltrasjon av nøytrofile som gikk forut økning i genuttrykk. Nøytrofile infiltrasjon i lungene og fokale lesjoner av fibrose samt økte nivåer av hydroxyproline ble kun observert ved høye konsentrasjoner av asbest. Disse resultatene indikerer at høye konsentrasjoner av asbest føre molekylære forandringer i lungene som kan være relatert til antioksidant forsvar og utløsning av celleproliferasjon, en funksjon av asbestose og lungekreft. "Hvis du fant noen av disse utdrag interessant, kan du lese studiene i sin helhet. Vi skylder en stor gjeld til disse fine forskere
By:. Mont Wrobleski