Tallrike studier har undersøkt asbest fiber størrelse, vekt og konsentrasjon i et forsøk på å fastslå deres innvirkning på sykdomsutviklingen. En interessant studie kalles "Etablering av et menneske in vitro mesothelial celle modellsystem for å undersøke mekanismene for asbest-indusert mesothelioma." Ved Y. Ke, RR Reddel, BI Gerwin, HK Reddel, AN Somers, MG McMenamin, MA LaVeck, RA Stahel, JF Lechner, og CC Harris - Am J Pathol. Mai 1989, 134 (5): 979-991. Her er et utdrag: "Normale menneskelige mesothelial (NHM) celler ble tilført med en plasmid som inneholder SV40 tidlig regionen DNA. Individuelle kolonier av transformerte celler fra flere pasienter ble sub-dyrket i perioder på 5 til 6 måneder og 60 til 70 populasjon fordoblinger (PDS) før begynnende alderdom, i motsetning til en kultur levetid på omtrent 1 måned og 15 PD-er for NHM celler. En slik kultur, utpekt MET-5A, rømte senescence og har blitt passaged sammenhengende i mer enn to år. Disse cellene hadde en enkelt integrert kopi av SV40 tidlig regionen DNA i genomet sitt, uttrykte SV40 store T antigen, og utstilt funksjoner i mesothelial celler, inkludert følsomhet overfor de cytotoksiske effektene av asbestfibre. Ett år etter injeksjon subkutant eller intraperitonealt i atymiske nakne mus, er disse celler forblir tumorfremkallende, og derfor er en potensiell modellsystem for in vitro fiber karsinogenisitetsstudier. "En annen interessant studie kalles" luftveisadaptere forgreninger mønstre påvirker asbestfibre plassering og graden av vev skade i lunge parenchyma. "Ved Pinkerton KE, Plopper CG, Mercer RR, Roggli VL, Patra AL, Brody AR, og Crapo JD. Lab Invest. 1986 desember, 55 (6) :688-95. Her er et utdrag: "Abstract - I hvilken grad ulike anatomiske deler av lungen påvirke fordelingen av inhalerte partikler er ikke helt klart. Derfor har vi studert hvilken rolle intrapulmonær luftveiene spille i lokalisering av respirasjonsgasser asbestfibre og har korrelert lokale asbest fiber byrden med vevsskade hos rotter etter eksponering for aerosolized krysotilasbest for syv timer per dag, 5 dager per uke i 12 måneder. Vev som følge av anatomisk forskjellige veier i tracheobronchial treet ble isolert ved hjelp mikrodisseksjon. Tilstøtende vevsblokker fra regioner umiddelbart distalt for siste dissekert luftveier var forberedt på lys mikroskopisk vurdering eller fordøyd i hypoklorittoppløsning å bestemme alveolar septal vevstetthet og asbest fiber konsentrasjon henholdsvis. Disse studiene viste regionale forskjeller i asbest fiber antall, størrelse og masse som var omvendt relatert til luftveiene veilengde og bifurkasjonen antall langs hver luftveier banen. Fiber byrde innenfor hvert område ble funnet å være proporsjonal med den relative grad av vevsskade stede. Disse funnene tyder på at forskjeller i vev skade fra region til region i lungene etter eksponering for asbest er et resultat av regionale forskjeller i deponering og oppbevaring av disse stoffene i lungene. Disse luftveier egenskaper som påvirker fiber deponering kan også spille en viktig rolle i deponering og påfølgende lungeskade forårsaket av andre partikler og miljømessige pollutants.A tredje studie kalles "Asbest fiberinnholdet i lungene hos pasienter med og uten asbest luftveissykdom. "Ved Churg A. - Am Rev Respir Dis. 1983 Apr; 127 (4) :470-3. Her er et utdrag: "Abstract - Jeg analyserte den totale lunge asbest byrde i lungene til 9 chrysotile gruvearbeidere som hadde asbest luftveier sykdom (såkalte" early asbestose "), men ingen tegn på klassisk asbestose (interstitiell fibrose) på patologisk undersøkelse. Resultatene ble sammenlignet med verdiene funnet for ni gruvearbeidere matchet for alder, kjønn, røyking og arbeid lengde som ikke hadde noen histologisk tegn på asbestose eller asbest luftveissykdom. Den midlere verdi for chrysotile fibre i luftveissykdom gruppen var 47 X 10 (6) /g tørket lunge, sammenlignet med 23 X 10 (6) i gruppen uten lesjoner (p mindre enn 0,04). For miljøgifter amphiboles, sannsynligvis avledet fra krysotil malm (tremolitt, aktinolitt, anthophyllite), var de tilsvarende verdiene 106 X 10 (6) versus 58 X 10 (6) (p mindre enn 0,06), og for total asbestfibre, 153 X 10 (6) mot 81 X 10 (6) (p mindre enn 0,06). Det var en sterk sammenheng mellom mengden av krysotil og amfibol for hvert tilfelle, tyder på at amfibol var trolig et godt mål på den originale (men ikke lenger til stede) krysotil byrde. Ingen forskjeller ble observert mellom de to gruppene med hensyn til fiber størrelse distribusjon, sideforhold, eller fiber bredder. Jeg konkluderer med at de generelle forskjeller i fiber konsentrasjon mellom de to gruppene, men signifikant, er tilstrekkelig liten nok til å foreslå at andre faktorer kan være involvert i dannelsen av små luftveier lesjoner. "Hvis du fant noen av disse utdrag interessant, kan du lese studier i sin helhet. Vi skylder en takknemlighetsgjeld til disse forskerne
By:. Mont Wrobleski