En gruppe som har blitt dypt påvirket av asbest er jern arbeidere. Faktisk har de en av de høyeste tallene for mesothelioma av noen handel gruppe fordi bruken av asbest var så allestedsnærværende i løpet av deres arbeidsdag. Eksponering resultert i en rekke forskjellige måter. Arbeiderne kunne inhalere asbest maling som ble sprøytet på jernbjelker. De kunne også puste inn asbest støv under sliping eller boring. Selv noen av klærne deres var laget av asbest materials.If vi noensinne kommer til å finne en kur for mesothelioma eller lungekreft, er vi nødt til å fullt ut finansiere medisinsk forskning og øke offentlig bevissthet. En interessant studie kalles "Asbest, kromosomavvik slettinger, og tumor suppressor genet endringer i menneskelig ondartet mesothelioma" av Siva S. Murthy, og Joseph R. Testa - Program for molekylær onkologi, Fox Chase Cancer Center, Philadelphia, Pennsylvania. Finansiert av: National Cancer Institute, Grant Antall: CA-45745, CA-06927 - Commonwealth of Pennsylvania. Her er et utdrag: "Abstract - Eksponering for kreftfremkallende asbest anses å være en viktig faktor som bidrar til utviklingen av de fleste ondartede mesotheliomas (MMS). Vi fremheve betydningen av asbest i MM og oppsummere cytogenetiske og molekylærgenetiske funn i denne malignitet. Oppbyggingen av tallrike klonal kromosomale sletting i de fleste MMS antyder en flertrinns prosess med tumorigenesis, karakterisert ved tapet og /eller inaktivering av flere tumorsuppressorgener (TSGs). Cytogenetisk og tap av heterozygosity (LOH) analyser av MMS har vist hyppige slettinger av spesifikke områder innen kromosomarmer 1p, 3p, 6fl, 9p, 13q, 15q og 22q. Videre er TSGs innenfor to av disse regionene, dvs. p16/CDKN2A-p14ARF på 9p21 og NF2 på 22q12, ofte endret på MMS. Homozygote sletting ser ut til å være den viktigste mekanismen som påvirker p16/CDKN2A-p14ARF, mens inaktivere mutasjoner kombinert med allelisk tap oppstår ved NF2 locus. Endelig har nyere studier vist tilstedeværelse og uttrykk for Simian virus 40 (SV40) i mange MMS. SV40 stort T-antigen er vist å inaktivere TSG produkter Rb og p53, noe som tyder på muligheten for at asbest og SV40 kunne fungere som cocarcinogens i mm. Den hyppige forekomsten av homozygote sletting av p16/CDKN2A-p14ARF og evnen til SV40 Tag å binde TSG produkter tyder på at forstyrrelsene av begge Rb-og p53-avhengige vekst-regulatoriske veier er kritisk involvert i patogenesen av MM. J. Cell. Physiol. 180:150-157, 1999. © 1999 Wiley-Liss, Inc. "En annen interessant studie kalles" Asbest induserer selektiv frigjøring av lysosomale enzymer fra mononukleære fagocytter "av Philip Davies, Anthony C. Allison, Jill Ackerman, Ann Butterfield og Susan Williams. - Seksjon for Cell Pathology, MRC Clinical Research Centre, Watford Road, Harrow, Middlesex HA1 3UJ, Storbritannia. Her er et utdrag: "Foreningen av asbest innånding og lungesykdom har blitt anerkjent for mange år1. Asbestose er en kronisk inflammatorisk reaksjon i de terminale bronkioler og alveoli i lungene med betydelig fibrose fører til forvrengning og eventuell utsletting av alveolene. Det er også en sammenheng mellom asbestose og utvikling av bronchogenic Kreft2 og Wagner et al. . 3 har registrert forekomsten av diffuse pleural og peritoneal mesotheliomas hos personer yrkesmessig eksponert for asbeststøv og i forsøksdyr etter intrapleural injeksjon av asbest "Hvis du fant en av disse utdragene nyttige, kan du lese dem i sin helhet
By.: Mont Wrobleski